Для «испанки» была характерна пневмония с сильным удушьем, сопровождающимся посинением кожи – отсюда название «синяя смерть». В терминальной стадии отмечалось внутрилёгочное кровотечение. Об этом рассказала доктор медицинских наук по специальности вирусология Светлана Протасова.
«Откуда взялся такой смертоносный вирус? От птиц. Изначально он был вирусом птичьего гриппа H1N1, который адаптировался к людям. Для адаптации вирус птичьего гриппа сделал всего две мутации, что позволило ему плотно связываться с эпителием лёгких человека. И их-за этих двух мутаций в начале прошлого века подшибли десятки миллионов людей. Возникает вопрос – а может ли современный вирус птичьего гриппа с помощью двух мутаций превратиться в вирус, подобный испанскому? Не может, потому что, по мнению ученых, ему достаточно одной мутации», - объяснила эксперт.
По словам Светланы Протасовой, вирус уже научился заражать свиней – самых близким к людям животным и по анатомическому строению и по многим биологическим и физиологическим показателям. И что особенно важно и весьма настораживает – это то, что легкие у свиней и людей практически одинаковые, что может быть большим подспорьем для вируса гриппа. Он может мутировать в любой момент. И может возникнуть вирусная катастрофа, но не как испанка, а намного тяжелее.
Эксперт добавила, что по этой причине болеть птичьим гриппом, скорее всего, будут не все, как и при пандемии ковида, а только те, у кого нет клеточного иммунитета к вирусу птичьего гриппа. Кроме того, австралийские ученые совершили прорыв в исследованиях гриппа, обнаружив иммунные клетки, которые от испанки до наших дней не отстают от меняющегося вируса. Ими являются Т-лимфоциты, которые распознают вирусы гриппа с помощью своих рецепторов αβ.
Результаты исследования опубликованы в феврале 2025 года в рецензируемом научном журнале Science Immunology (Научная иммунология). Ученые проанализировали образцы от людей с различными вирусами гриппа и определили подмножество Т-клеток, распознающих белок, который присутствует в вирусах гриппа А, начиная от испанки 1918 года, и до современных штаммов вируса птичьего гриппа H5N1.
Ими было показано, что специфические Т-клетки, играющие ключевую роль в борьбе с вирусными инфекциями, могут обнаруживать разные штаммы вирусов гриппа, даже те, которые развивались на протяжении века.
В костном мозге образуются и В-лимфоциты, ответственные за выработку антител. Затем они мигрируют в селезёнку, лимфатические узлы и другие лимфоидные органы. Здесь они при помощи других иммунных клеток и при посредническом участии Т-лимфоцитов-хелперов (помощников) знакомятся с вирусом и активируются, превращаясь в плазматические клетки, продуцирующие антитела (гуморальный иммунитет).
Т-лимфоциты, как и В-лимфоциты, образуют клетки иммунной памяти. И те и другие могут жить в неактивной форме очень долго - годы и десятилетия, а иногда на протяжении всей жизнь человека. Но они мгновенно активируются при встрече со знакомым вирусом.
Т-клетки памяти, превращаются в Т-киллеров, а В- клетки памяти запускают процесс выработки антител. Все это происходит в считанные часы и дни. Для этого не нужны недели, требующиеся иммунным клеткам при первичной встрече с вирусом. Так работает противовирусный иммунитет. Через некоторое время после исчезновения вируса Т-киллеры погибают, а антитела, в основном, разрушаются – ничего лишнего организм не держит.
Но это не свидетельствует об отсутствии иммунитета – при этом он может очень сильным за счет клеток иммунной памяти. Это надо учитывать и лишний раз не заниматься вакцинацией, чтобы сохранить нормально функционирующую иммунную систему и не вызвать иммунный паралич.
Те люди, у которых сохранился клеточный иммунитет к испанскому вирусу, птичьим гриппом, скорее всего, болеть не будут. Эта же закономерность прослеживается и при ковиде – обладатели клеточного иммунитета к коронавирусу им не болеют.
Более опасны те вирусы, с которыми Т-лимфоциты никогда не встречались, то есть, созданные искусственным путем для научных целей или вакцинации. Это может поставить Т-лимфоцитов в тупик, и накопленные веками знания им не помогут, что может вызвать непредсказуемые последствия. Поэтому эти вирусы надо держать под особым контролем, и тщательно проверять вакцины на безопасность, особенно в долгосрочной перспективе, добавила Светлана Протасова.
Но почему у одних людей формируется клеточный противовирусный иммунитет, а у других – нет? Многое зависит от состояния системы интерферона, которая стимулирует формирование клеточного иммунитета. Сильная система интерферона может обеспечить выраженный клеточный иммунитет, если она слабая, то и иммунитет будет слабым, пишет RuNews24.ru.