Выявлены связанные с болезнью Альцгеймера сбои в работе иммунитета кишечника

Биологи обнаружили, что развитие аналога человеческой болезни Альцгеймера у мышей сопровождается сбоями в работе иммунитета кишечника и существенными переменами в поведении и численности некоторых типов иммунных клеток. Часть из этих клеток проникает в мозг, что делает их «мишенью» для новых терапий от болезни Альцгеймера, сообщила пресс-служба американского Института изучения старения имени Бака (BI).

«Наше исследование выдвигает на передний план ключевую роль иммунных клеток кишечника в развитии нейродегенеративных болезней. Учитывая размеры кишечника и способность его иммунных клеток перемещаться по всему остальному организму, вполне логичным выглядит то, что эти тельца могут оказывать существенное влияние на работу остальных органов тела», - заявил доцент BI Дэниел Винер, чьи слова приводит пресс-служба института.

Биологи пришли к такому выводу при первом всестороннем изучении того, как развитие Альцгеймера влияет на работу кишечника и жизнедеятельность его тканей и клеток. Интерес ученых был обусловлен тем, что развитие заболевания у многих людей часто сопровождается резким снижением веса, появлением проблем с пищеварением и ухудшением барьерных функций кишечника.

Для раскрытия механизмов появления этих сбоев и изучения их возможного влияния на работу мозга ученые вырастили генно-модифицированных мышей, в чьих нервных клетках быстро накапливался белковый «мусор» подобно тому, как это происходит с нейронами носителей болезни Альцгеймера. Используя этих грызунов, исследователи проследили за тем, как менялась активность генов в клетках их кишечника по мере развития болезни.

Проведенные биологами замеры показали, что развитие болезни Альцгеймера сопровождалось сдвигами в работе 560 участков ДНК, большинство из которых затрагивало работу двух типов B-клеток - телец иммунной системы, отвечающих за выработку антител. Также ученые обнаружили, что оба типа клеток чаще покидали кишечник и активнее проникали в ткани мозга у мышей с болезнью Альцгеймера, чем у здоровых грызунов из контрольной группы.

Ключевую роль в этих миграциях и в развитии связанных с ними воспалений в мозге играют молекулы белка CXCR4, помогающие B-клеткам проникать через различные барьеры внутри организма. Блокировка их выработки при помощи экспериментального средства AMD3100 или диеты, богатой углеводом инулином, значительным образом замедлила миграции B-клеток и затормозила появление симптомов болезни Альцгеймера у мышей. Это дает надежду на то, что аналогичного эффекта можно добиться в организме человека, подытожили ученые.